De neolithische revolutie, die enkele 12,000 jaren geleden begon in Turkije en in andere delen van de Vruchtbare Halve maan, zorgde ervoor dat de mens een zittende levensstijl aannam, wat op zijn beurt het proces van domesticatie van dieren versnelde. De hond was al voor deze revolutie gedomesticeerd en had de mens gediend als hulp bij de jacht. Tijdens de jacht heeft de mens waarschijnlijk ontdekt dat een paar van de gejaagde soorten gemakkelijk kunnen worden getemd, dus vervolgens werden andere soorten zoals de kip, de eend, de gans, de schapen, de geit, de koe, het varken en de kameel gedomesticeerd . Dit impliceerde voor deze dieren een leven dicht bij hun meesters, velen van hen in kraampjes of in koralen. In oude boerderijsoorten deelden mensen en dieren hetzelfde luchtruim, vooral tijdens de winter. Als alternatief konden kuddedieren, geleid door herders, in sommige regio's nog steeds in relatieve vrijheid op het veld verblijven, sommige echter slechts voor een deel van het jaar.
Interessant genoeg werd het paard niet gedomesticeerd door de sedentaire volkeren in het Midden-Oosten of die rond de Middellandse Zee, maar door de nomaden van de Euraziatische steppen. Recente opgravingen in Kazachstan hebben aangetoond dat paarden 5,500 jaar geleden werden bereden door de Botai-bevolking (Outram et al., 2009). Over 1000 tot 1500 BC komt het paard vervolgens het Nabije, Midden- en Verre Oosten binnen, voornamelijk als oorlogsdier. In die dagen was het paard al een duur dier dat goed moest worden verzorgd en daarom in stallen werd gehouden. Sommige hiervan waren erg groot, zoals bijvoorbeeld die welke Pharaoh Ramses II jaren geleden had gebouwd voor 460-paarden bij Piramesse 3300. Volgens Xenophon moesten paarden altijd worden gestald. Met de huidige kennis was dit vanuit veterinair oogpunt niet echt slim.
In vergelijking met paarden delen kat en hond veel meer binnenshuisatmosfeer met de mens, waardoor deze soorten meer worden blootgesteld aan schadelijke gebeurtenissen zoals de mens. Varkens, pluimvee en in mindere mate vee worden blootgesteld aan natuurlijke, door de mens veroorzaakte en zelfgemaakte luchtvervuiling. Bovendien kunnen ze hun omgeving een deel van de dag met hun verzorgers delen. Daarom zou het bestuderen van ziekten van dieren die dicht bij de mens wonen, of zelfs dezelfde kamers delen, aanwijzingen kunnen opleveren voor een beter begrip van risicofactoren voor de menselijke gezondheid en de pathofysiologie veroorzaakt door slechte luchtkwaliteit.
Algemene aspecten Luchtvervuiling bij dieren
In de geschiedenis van de aarde moet de samenstelling van de atmosfeer niet altijd op elk moment ideaal zijn geweest, maar het leven is geëvolueerd zoals we het vandaag kennen. Verschillende grote milieurampen vonden plaats tijdens de ontwikkeling van de aarde en talloze levensvormen gingen verloren. Van die paar soorten die overleefden, zijn nieuwe soorten geëvolueerd. Ongeveer 10 miljoen jaar na het grote Krijt-Tertiaire uitsterven, het tijdperk van de dinosauriërs was plotseling voorbij, de zoogdieren kwamen vervolgens op het toneel en bloeiden zo succesvol dat ze de levensvormen van het Eoceen domineerden, dat ongeveer 55-40 miljoen jaar geleden is . Bij de ontwikkeling van moderne zoogdieren werd vanuit veterinair oogpunt ook een bijproduct genaamd man gecreëerd. Deze soort slaagde erin om in relatief korte tijd het milieu te verstoren door de bijproducten van die activiteiten die eufemistisch de culturele ontwikkeling worden genoemd.
Het was de groeiende wereldbevolking die voor intensieve veehouderij zorgde. De tegenhandel van de enorme productie van vlees, eieren en melk resulteerde in de productie, accumulatie en verwijdering van grote hoeveelheden afval over de hele wereld. Aerosolisatie van microbiële pathogenen, endotoxinen, geuren en stofdeeltjes zijn onvermijdelijke gevolgen van de productie en verwerking van afvalmateriaal van de voedselproductieketen, afkomstig van dieren. Naast de effecten van de luchtvervuiling in de buitenlucht, worden dieren die in enorme faciliteiten worden gehouden, blootgesteld aan en vaak ziek door zelfgemaakte luchtvervuiling binnenshuis.
De effecten van slechte luchtkwaliteit op huisdieren kunnen voornamelijk worden verdeeld in gezondheidsschade veroorzaakt door de binnenomgeving en door buitenluchtvervuiling. Verontreinigende stoffen kunnen het systeem binnendringen door inademing of inslikken. Bij luchtvervuiling veroorzaakt meestal inademing de gezondheidsproblemen, maar af en toe kan afzetting van deeltjes uit industriële uitlaatgassen op weidegrond de gezondheid rechtstreeks beïnvloeden. Uiteindelijk kan dit leiden tot giftige residuen in vlees, melk of eieren zonder duidelijke klinische symptomen die worden getoond door de dieren die deze producten produceren. Problemen met hoge dioxineniveaus in melk van melkkoeien of door zink veroorzaakte artritis bij opgroeiende veulens zijn voorbeelden van grasverontreiniging door grasland door rookafzettingen van nabijgelegen industriële activiteiten.
De hond, de kat en het paard worden blootgesteld aan dezelfde gezondheidsrisico's als hun meesters met betrekking tot luchtvervuiling. Reineroa et al., (2009) beoordeelde de vergelijkende aspecten van astma bij katten en bracht bewijs aan dat er belangrijke overeenkomsten zijn tussen de reactie van mensen en katten op geïnhaleerde allergenen. De rol van omgevingsaero-allergenen werd echter slechts in enkele onderzoeken aangetoond, maar er zijn aanwijzingen dat sommige omgevingsallergenen zowel bij katten als mensen ziekten kunnen veroorzaken. Ranivand & Otto (2008) toonden in hun epidemiologische studie aan dat de prevalentie van astma de afgelopen 20-jaren was toegenomen bij katten in een grote stedelijke stad. Dit lijkt ook bij de mens te zijn gebeurd.
Dieren kunnen onvrijwillig als schildwacht fungeren voor het detecteren van mogelijk schadelijk effect op het organisme van luchtvervuiling binnenshuis. Vanuit het kader van de vergelijkende pathologie kunnen ziekten van huisdieren die verband houden met ongunstige omgevingsfactoren aanwijzingen geven voor de pathofysiologie van de gezondheidsproblemen van de mens veroorzaakt door luchtvervuiling.
Effecten van luchtvervuiling op dieren
Productie dieren
Varkens, pluimvee, runderen, geiten en in veel mindere mate schapen worden gedurende een variabel deel van hun leven in binnenfaciliteiten gehouden, vaak gedurende hun hele leven. Voor melkvee, geiten en schapen zijn deze voorzieningen vrij open en is de luchtkwaliteit tot op zekere hoogte vergelijkbaar met de buitenluchtkwaliteit. De kwaliteit van deze lucht is nog steeds veel beter dan die van de gesloten voorzieningen voor varkens en pluimvee (Wathes et al., 1998). Deze gebouwen zijn vrij gesloten en de natuurlijke of mechanische ventilatie vindt plaats via kleine luchtinlaten en -uitlaten. Binnentemperatuur wordt gereguleerd om optimale groeiomstandigheden te creëren, waarbij warmteverlies via ventilatie op een niveau wordt gehouden dat net op de grens ligt van wat nog fysiologisch aanvaardbaar is. De andere redenen om dit soort gebouwen zoveel mogelijk te sluiten, zijn de strikte bioveiligheidsprocedures die worden toegepast om de introductie van potentieel besmettelijk materiaal via lucht of fomieten te voorkomen of te verminderen. De temperatuur in de faciliteiten voor optimale groei kan behoorlijk hoog zijn. Een dag oude vleeskuikens worden bijvoorbeeld de eerste dagen van de opfokperiode op kamertemperatuur van 34 ° C gehouden. Daarna wordt de omgevingstemperatuur dagelijks verlaagd met 1 ° C. De hoge temperaturen bevorderen de groei van schimmels en bacteriën, vooral rond de drinkers waar water wordt gemorst door de dieren. Het meest gebruikte strooisel voor vleeskuikens is houtkrullen. Soms kunnen alternatieven zoals papiersnippers, gehakt stro en verpulverde schors of turf worden gebruikt. De luchtwegen van de vogel worden uitgedaagd door stof dat uit het strooisel komt. Tot 40,000 vleeskuikens mogen in één huis, op strooiselvloeren worden grootgebracht. Een productiecyclus van vleeskuikens duurt gemiddeld slechts 42 dagen. In deze periode zullen de kuikens groeien van ongeveer 60 gram tot ongeveer 2000 gram. Zo zijn de huizen aan het einde van de groeiperiode goed gevuld met dieren en verhogen hun activiteiten het stofniveau in de lucht. Bij legvogels, hoewel de bezettingsdichtheid lager is, wordt dit gunstige effect op vervuiling echter gecompenseerd door de langere huisvestingsperiode. Het resultaat is een grotere ophoping van mest, meestal in kuilen, die slechts zelden wordt geleegd (Harry, 1978). Het is daarom niet verwonderlijk dat vooral in pluimveestallen hoge concentraties ammoniak, stof in de lucht, endotoxine en micro-organismen kunnen worden gemeten (Wathes et al., 1998).
Mestvarkens worden bewaard in hokken met een roosterbodem en worden dus blootgesteld aan dampen van hun eigen ontlasting en urine gedurende hun hele bestaan, dat niet meer is dan 6-7 maand. Ook zijn in veel varkensstallen veel ammoniak, stof in de lucht, endotoxine en micro-organismen te vinden (Wathes et al., 1998).
De binnenatmosfeer in gebouwen met varkens en pluimvee bevat dus giftige gassen, stof en endotoxine in veel hogere concentraties dan die in buitenomgevingen. Afgezien van minimale ventilatie veroorzaakt een slecht stabiel ontwerp dat leidt tot een slechte homogeniteit van de ventilatie lokaal stagnerende luchtbellen. Volgens Donham (1991), aanbevolen maximale concentraties van gassen of verontreinigingen in varkensstallen zijn: 2.4 mg stof / m3; 7 ppm ammoniak, 0.08 mg endotoxine / m3, 105 kolonie-vormende eenheden (cfu) van totale microben / m3; en 1,540 ppm. kooldioxide. Concentraties van bacteriën tot 1.1 x106cfu / m3, inhaleerbaar stofgehalte van 0.26 mg / m3 en ammoniakconcentratie van 27 ppm is gerapporteerd in installaties in de winter, terwijl in de zomer lagere concentraties werden gemeten (Scherer en Unshelm, 1995). Minder verschil tussen binnen- en buitentemperatuur in de zomer zorgt voor een betere ventilatie van de gebouwen.
Een fractie van de kleinste en meest inadembare deeltjes zijn mestdeeltjes die darmbacteriën en endotoxine bevatten (Pickrell, 1991). De concentratie van deze bacteriën in de lucht en endotoxine is natuurlijk gerelateerd aan het niveau van penzuiverheid. Wat betreft gegenereerde giftige gassen, worden ammoniakconcentraties in de lucht voornamelijk beïnvloed door het niveau van penhygiëne, maar ook door het volume van het gebouw, varkensdichtheid en varkensstroombeheer (Scherer en Unshelm, 1995). Verder speelt het seizoen een rol, zoals werd aangetoond door Scherer en Unshelm (1995). Van soortgelijke factoren op ammoniakniveau is bekend dat ze een rol spelen in kraamkamers en pluimveestallen (Harry, 1978). Ammoniak wordt beschouwd als een van de belangrijkste giftige stoffen voor inhalatie in de landbouw. Dodd & Gross (1980) gemeld dat 1000 ppm gedurende minder dan 24 uur slijmvliesbeschadiging, verminderde ciliaire activiteit en secundaire infecties bij proefdieren veroorzaakte. Aangezien dit niveau bijna nooit wordt bereikt, is het eerder de langdurige, lage blootstelling aan ammoniak die lijkt te zijn gerelateerd aan het vermogen ervan om mucosale disfunctie te veroorzaken met de daaropvolgende verstoring van de aangeboren immuniteit tegen pathogene micro-organismen (Davis & Foster, 2002). Over het algemeen strekken de toxische effecten van chronische blootstelling aan ammoniak zich niet uit tot in de lagere luchtwegen (Davis & Foster, 2002).
Bij varkens predisponeren deze gecombineerde effecten van ammoniak en endotoxine de dieren voor infecties met virussen en bacteriën, zowel primaire pathogene als opportunistische soorten. Hoewel voedselproducerende dieren in staat zijn om een hoog niveau van efficiënte groei te handhaven ondanks de duidelijke graden van luchtwegaandoeningen (Wilson et al., 1986), op een bepaald niveau van ademhalingsinsufficiëntie kan een snelle groei niet langer worden bereikt. In dat geval zullen de productieresultaten oneconomisch zijn. Ventilatie bevindt zich vaak op een acceptabel niveau. In hun overzicht Brockmeier et al., (2002) de feiten samengevat over respiratoire aandoeningen bij varkens. Ze zijn tegenwoordig het belangrijkste gezondheidsprobleem voor de industriële varkensvleesproductie. Gegevens verzameld van 1990 tot 1994 onthulden een 58% prevalentie van longontsteking bij het slachten bij varkens die in kuddes met een hoge gezondheid worden gehouden. Deze dieren zijn afkomstig van betere bedrijven en dus is de incidentie van longontsteking in minder goed beheerde bedrijven hoger. Ademhalingsziekte bij varkens is meestal het resultaat van een combinatie van primaire en opportunistische infectieuze agentia, waarbij ongunstige milieu- en managementomstandigheden de triggers zijn. Primaire infectieuze infecties kunnen op zichzelf ernstige ziekten veroorzaken, maar vaak worden ongecompliceerde infecties waargenomen. Ernstiger luchtwegaandoeningen zullen optreden als deze primaire infecties gecompliceerd worden met opportunistische bacteriën. Veel voorkomende middelen zijn het reproductieve en respiratoire syndroomvirus van varkens (PRRSV), het influenzavirus van varkens (SIV), het pseudorabies-virus (PRV), mogelijk varkens respiratoir coronavirus (PRCV) en varkenscircovirus type 2 (PCV2) en Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica en Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, is de meest voorkomende opportunistische bacterie, andere veel voorkomende opportunisten zijn Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisen Arcanobacterium pyogenes.
Werknemers in varkens- of pluimveefaciliteiten worden blootgesteld aan dezelfde verhoogde niveaus van koolmonoxide, ammoniak, waterstofsulfide of de stofdeeltjes uit voer en mest als de dieren (Pickrell, 1991). Dientengevolge hebben werknemers in varkensproductie de neiging om hogere percentages astma en ademhalingssymptomen te hebben dan enige andere beroepsgroep. Mc Donnell et al. (2008) studeerde Ierse varkensarbeiders in geconcentreerde diervoederbedrijven en mat hun beroepsmatige blootstelling aan verschillende ademhalingsgevaren. Het bleek dat varkenswerkers werden blootgesteld aan hoge concentraties van inhaleerbaar (0.25 – 7.6 mg / m3) en respirabel (0.01 – 3.4 mg / m3) varkensstof en endotoxine in de lucht (166,660 EU / m3). Bovendien varieerden de 8-tijdgewogen gemiddelde ammoniak- en piek-koolstofdioxideblootstellingen respectievelijk van 0.01 – 3 ppm en 430 – 4780 ppm.
Laesies veroorzaakt door luchtvervuiling bij productiedieren omvatten voornamelijk ontstekingsprocessen. Neoplastische ziekten zijn vrij ongewoon. Dit geldt voor dieren zoals varkens die voornamelijk binnenshuis worden gehouden, maar ook voor runderen en schapen die een variabel deel van hun leven buiten houden. Dit werd aangetoond in een slachthuisonderzoek dat enkele 5 tientallen jaren geleden in 100-slachthuizen in heel Groot-Brittannië gedurende een jaar werd uitgevoerd (Anderson et al., 1969). Alle tumoren gevonden bij in totaal 1.3 miljoen runderen, 4.5 miljoen schapen en 3.7 miljoen varkens werden geregistreerd en histologisch getypeerd. Er werden alleen 302-neoplasieën gevonden bij runderen, 107 bij schapen en 133 bij varkens. Lymfosarcoom was de meest voorkomende kwaadaardigheid bij alle drie soorten. Lymphosacoma werd als volledig sporadisch beschouwd, omdat in het VK geen kuddes met meerdere gevallen werden gevonden. De andere vorm, een lentivirusinfectie die uitbraken van enzoötische boviene leukemie veroorzaakt, was op dat moment niet aanwezig in het Verenigd Koninkrijk. De 25 primaire longcarcinomen bij runderen waren goed gedifferentieerde adenocarcinomen van acinaire en papillaire structuur, plaveisel- en havercelvormen en verschillende anaplastische carcinomen van polygonale cel- en pleomorfe typen. Ze vertegenwoordigden slechts 8.3% van alle neoplasmata, met een snelheid van 19 per miljoen geslachte runderen. Er werden geen primaire longkanker aangetroffen bij schapen of varkens.
Luchtvervuiling in de buitenlucht kan van invloed zijn op landbouwhuisdieren die op weiden in stedelijke en buitenstedelijke gebieden worden gehouden. In het verleden (1952) werd gemeld dat een ernstige smogramp in Londen ademnood had veroorzaakt bij prijsvee dat in de stad was gehuisvest voor een veetentoonstelling (Catcott, 1961). Het was waarschijnlijk het hoge niveau van zwaveldioxide dat verantwoordelijk was voor acute bronchiolitis en het bijbehorende emfyseem en rechtszijdig hartfalen. Aangezien sommige stadsboerderijen zich eerder in de periferie van steden bevinden dan in het centrum, zijn de geïnhaleerde concentraties van verontreinigende stoffen door productiedieren waarschijnlijk lager dan de concentraties die worden geïnhaleerd door gezelschapsdieren die in stadscentra of in de buurt van industrieterreinen wonen.
Gezelschapsdieren: honden en katten
Bukowski en Wartenberg (1997) in een evaluatie duidelijk het belang van pathologische bevindingen bij huisdieren beschreven met betrekking tot de analyse van de effecten van luchtvervuiling binnenshuis. Men denkt dat radon en tabaksrook de belangrijkste carcinogenen in de luchtwegen zijn. Al 42 jaar geleden Ragland & Gorham (1967) meldden dat honden in Philadelphia een acht keer hoger risico hadden om tonsillair carcinoom te ontwikkelen dan honden uit plattelandsgebieden. Blaaskanker (Hayes et al., 1981), mesothelioom (Harbison en Godleski, 1983), long- en neuskanker (Reif et al., 1992, 1998) bij honden worden sterk geassocieerd met carcinogenen die vrijkomen bij menselijke binnenactiviteiten. Bij katten verhoogde passief roken de incidentie van kwaadaardig lymfoom (Bertone et al., 2002). Door cotinine in de urine te meten, kan passief roken van de katten worden gekwantificeerd. De overleden Catherine Vondráková (niet-gepubliceerde resultaten) constateerde echter dat er geen direct verband was met de hoeveelheid sigaretten die in een huishouden werden gerookt en het cotininegehalte in de urine van de gezinskat. Niettemin waren er aanwijzingen dat blootgestelde katten een verminderde longfunctie vertoonden. Meting van de longfunctie bij kleine dieren en in het bijzonder bij katten is moeilijk en meestal alleen mogelijk met plethysmografie van het hele lichaam (Hirt et al., 2007). Voor dit doel wordt de kat in een perspex plethysmografie-doos geplaatst. Of deze methode voldoende nauwkeurig is, moet nog worden bewezen (van den Hoven, 2007).
Het effect van buitenluchtvervuiling op gezelschapsdieren is tot nu toe niet uitgebreid onderzocht. Catcott (1961) beschreef echter dat bij het smogincident van 1954 in Donora, Pennsylvania ongeveer 15% van de steden dat honden ziek waren, werd gemeld. Een paar stierven. Zieke honden waren meestal minder dan 1 jaar oud. Symptomen waren meestal milde ademhalingsproblemen die 3-4 dagen aanhielden. Ook waren sommige katten ziek gemeld. Verder indirect bewijs bestaat uit waarnemingen tijdens de smogramp van 1950 in Poza Rica, Mexico. Veel huisdieren werden ziek gemeld of stierven. Vooral Canarische vogels leken gevoelig, omdat 100% van de bevolking stierf (Catcott, 1961). De oorzaak van sterfte bij honden en katten was echter niet professioneel vastgesteld; de informatie was alleen dat wat de eigenaren hadden gemeld, wanneer er naar het incident werd gevraagd.
Onlangs Manzo et al. (2010) gemeld dat honden met chronische bronchitis en katten met luchtwegontsteking een verhoogd risico lopen om hun aandoeningen te verergeren als ze worden blootgesteld aan langdurige stedelijke luchtverontreinigende stoffen. In dit opzicht reageren ze op de mens. De auteurs adviseren om lopende ontstekingsprocessen door medische therapie te onderdrukken en te voorkomen dat huisdieren buitenshuis worden uitgeoefend in stedelijke gebieden tijdens piekvervuilende periodes.
Paarden
De reden voor de domesticatie van het paard moet worden toegeschreven aan zijn atletisch vermogen. De stillere ezel en de os waren eerder als trekdieren gedomesticeerd. Het paard is een van de zoogdieren met de hoogste relatieve zuurstofopname en daarom in staat om lange afstanden met hoge snelheid af te leggen. Het getijdenvolume van een 500 kg-paard in rust is 6-7 L en in rennende galoppes 12-15 L. In rust ademt een paard 60-70 L lucht per minuut, wat overeenkomt met ongeveer 100,000 L / dag. Tijdens een race neemt de ventilatiesnelheid toe tot 1800 L / min. Met deze enorme hoeveelheid lucht die in en uit de luchtwegen beweegt, worden grote hoeveelheden stofdeeltjes ingeademd en kunnen zich bezinken in de luchtwegen. Dit kan op zijn termijn negatieve gevolgen hebben voor de longfunctie. Elke afname van de longfunctie kan de prestaties van het paard beïnvloeden over elke afstand die langer is dan 400 meter. Ademhalingsproblemen hebben een directe impact op de racecarrière van renpaarden, zo niet met succes behandeld. Paarden die minder intensief worden geoefend, kunnen echter behoorlijk lang aan de verwachting voldoen, als ze slechts worden beïnvloed door een kleine afname van de longfunctie. Dit kan gemakkelijk worden begrepen als men de enorme capaciteit van het cardiopulmonale systeem van paarden beschouwt. Een overzicht van de fysiologische aspecten van het sportpaard wordt gegeven door van den Hoven (2006).
Paarden worden niet blootgesteld aan de negatieve effecten van tabaksrook of straling, omdat stallen en de huiskamers van de mens meestal geen gemeenschappelijke luchtruimten delen. Dit betekent echter niet automatisch dat er een gezonde atmosfeer is in een paardenstal. In die landen waar paarden in stallen worden gehouden, zijn subacute en chronische aandoeningen van de luchtwegen ernstige en veel voorkomende problemen. In landen als Nieuw-Zeeland, waar paarden bijna uitsluitend buiten leven, zijn deze ziekten minder bekend. Veel hippische ondernemingen bevinden zich in de periferie van verstedelijkte gebieden. Luchtvervuiling in de stad moet dus naast de gezondheidsuitdaging worden beschouwd door een slechte binnenluchtkwaliteit. In de bedrijven in de voorsteden en in de stad werken meestal volwassen dieren. Maneges, renpaarden trainingsplaatsen en fiacre paardenbedrijven zijn voorbeelden van werven die zich in of nabij stadsparken of stedelijke groene zones kunnen bevinden. Paarden op deze werven zijn ofwel ondergebracht in schuren of in losse losse dozen met open voorkant. De laatste hebben bovenste deuren die meestal open blijven staan (Jones et al., 1987) om de luchtcirculatie te optimaliseren. Desalniettemin wordt in veel van deze dozen vanwege hun kleine deuren de minimale luchtverversingssnelheid van 4 / uur nauwelijks bereikt (Jones et al., 1987).
De jongere dieren worden voornamelijk op het platteland gehouden, meestal op stoeterijen. Hier worden ze gedeeltelijk of continu buiten gehouden. In de winter en voorafgaand aan paardenveilingen zullen de jongeren voor langere periodes worden gestald, net op het moment dat velen van hen zullen worden verscheept naar voorsteden of stedelijke ondernemingen. Andere jonge dieren zullen op het platteland blijven. Een speciale categorie dieren zijn de fokdieren. Na korte of langere tijd in sportevenementen in de (sub) stedelijke omgeving te hebben gediend, keren deze dieren terug naar het platteland. Merries worden gefokt tot hengsten en worden meestal de hele dag of ten minste een deel van de dag in de wei gehouden. Indien gehuisvest, zijn de stallen niet noodzakelijkerwijs goed ontworpen en zijn ze zo traditioneel als die van renpaarden. Daarom is blootstelling aan slechte luchtkwaliteit niet ongewoon in fokmerries. Fokhengsten hebben slechts beperkte vrijheid en blijven toch grote delen van de dag in de schuur. Hengstenstallen zijn meestal beter ontworpen dan die voor merries; vaak hebben de meer waardevolle hengsten open vakken.
In principe zullen bijna alle paarden gedurende een variabele periode van hun leven worden blootgesteld aan lucht van slechte kwaliteit. De sport- en werkpaarden die worden gestald en worden beoefend in (sub) stedelijke regio's worden ook blootgesteld aan de luchtvervuiling veroorzaakt door verkeer en industriële activiteiten (Fig.1.). Luchtvervuiling binnen en buiten moet een impact hebben op de longgezondheid van onze paarden. Daarom is het niet onverwacht dat ademhalingsaandoeningen wereldwijd een groot probleem zijn voor de paardenindustrie (Bailey et al., 1999).
Traditioneel stabiel ontwerp voor paarden is gebaseerd op niet-empirische aanbevelingen geëxtrapoleerd uit studies van andere landbouwsoorten (Clarke, 1987), waarbij fundamentele verschillen in vereisten van de paardenatleet worden genegeerd. Zelfs nu in 2010 bevindt slechts een fractie van de paarden zich in moderne, goed ontworpen stallen. Maar zelfs in de traditionele stallen, met een gemiddelde vloeroppervlakte van ongeveer 12 m2 (Jones et al., 1987) bezettingsdichtheid is veel minder dan bij productiedieren. Bovendien hebben veel paarden hun individuele woonruimte, maar delen vaak nog steeds een gemeenschappelijk luchtruim met slechte luchtkwaliteit.
Organisch stof in het gemeenschappelijke of individuele luchtruim, dat vrijkomt door het verplaatsen van strooisel en hooi, is de belangrijkste verontreinigende stof in paardenstallen (Ghio et al., 2006). Soms zijn de stofniveaus in stallen minder dan 3 mg / m3, maar tijdens het uitmesten steeg de hoeveelheid tot 10-15 mg / m3, waarvan 20 - 60% uit inadembare deeltjes bestaat. Gemeten op het niveau van de ademzone, tijdens het eten van hooi, kunnen stofniveaus 20-voudig hoger zijn dan die gemeten in de stalgang (Woods et al., 1993). Stofconcentraties van 10 mg / m3 waarvan bekend is dat ze in verband worden gebracht met een hoge prevalentie van bronchitis bij mensen. Afgezien van hooi en strooisel, kan graanvoer ook veel stof bevatten. Er is aangetoond dat drooggewalste korrels 30 - 60-voudig meer respirabel stof kunnen bevatten dan volle granen of korrels gemengd met melasse (Vandenput et al., 1997). Inadembaar stof wordt gedefinieerd als deeltjes kleiner dan 7 μm (McGorum et al., 1998). Inadembare deeltjes kunnen het alveolaire membraan bereiken (Clarke, 1987) en interactie met alveolaire cellen en Clara-cellen. In dit opzicht zijn de huidige bevindingen van Snyder et al., (2011) in chemische en genetische muismodellen van Clara-cel en Clara-cel secretorisch eiwit (CCSP) -deficiëntie gekoppeld aan Pseudomonas aeruginosa Door LPS veroorzaakte ontsteking geeft nieuw inzicht in de pathofysiologie van chronische longschade. In deze studie rapporteerden de auteurs bewijs voor ontstekingsremmende rollen van het epitheel van de luchtwegen en legden een mechanisme uit waarbij Clara-cellen dit proces waarschijnlijk reguleren. Gewonde luchtwegepitheel en muizen met een tekort aan expressie van CCSP reageren robuuster op geïnhaleerde LPS, wat leidt tot meer werving van PMN's.
Kaup et al. (1990b) vermelden dat hun ultrastructurele studie suggereert dat Clara-cellen het belangrijkste doelwit zijn voor antigenen en verschillende mediatoren van ontsteking tijdens bronchiale veranderingen die optreden bij paarden met terugkerende luchtwegobstructie (RAO).
De belangrijkste bestanddelen van stabiel stof zijn schimmelsporen (Clarke, 1987) en het kan ten minste 70 bekende soorten schimmels en Actinomyceten bevatten. De meeste van deze micro-organismen worden niet beschouwd als primaire pathogenen. Af en toe infectie van de darmzak met Aspergilles fumigatus kan gebeuren (Church et al., 1986). Het darmzakje is een 300 ml diverticulum van de buis van Eustachius (Fig 2).
De wanden van de darmzakjes staan in contact met de basis van de schedel, sommige schedelzenuwen en de interne carotische slagader. In het geval van een schimmelinfectie van de luchtzak, bevindt de schimmelplaque zich meestal op het dorsale dak, maar kan deze ook de andere muren bezetten (Fig.3). De schimmel kan de wand van de aangrenzende slagader binnendringen en eroderen. De resulterende bloeding is niet gemakkelijk te beheersen en het paard kan sterven als gevolg van bloedverlies.
Een speciale infectie geassocieerd met het inademen van bacteriën in het stof dat wordt gegenereerd door gedroogde ontlasting is de longontsteking veroorzaakt door Rhodococcus equi van jonge veulens (Hillidge, 1986). R.equi is een voorwaardelijke ziekteverwekker die ziekte veroorzaakt bij immunologisch onrijpe of immuundeficiënte paarden. Het kan zelfs ziekte veroorzaken bij de mens met een gecompromitteerd immuunsysteem. De sleutel tot de pathogenese van R. equipneumonie is het vermogen van het organisme om te overleven en te repliceren in alveolaire macrofagen door fagosoom-lysosoomfusie na fagocytose te remmen. Alleen de virulente stammen van R. equi met virulentie-geassocieerde plasmide-gecodeerde 15 – 17 kDa-eiwitten (VapA) veroorzaken de ziekte bij veulens (Byrne et al., 2001; Wada et al, 1997). Dit grote plasmide is vereist voor intracellulaire overleving in macrofagen. Naast VapA, een antigeen verwant 20-kDa-eiwit, is VapB bekend. Deze twee eiwitten worden echter niet door hetzelfde uitgedrukt R. equi isoleren. Additionele genen die virulentieplasmiden dragen, bijvoorbeeld VapC, -D en –E zijn bekend. Deze worden gecoördineerd geregeld door temperatuur met VapA (Byrne et al., 2001). Expressie van de eerste vindt plaats wanneer R. equi wordt gekweekt bij 37 ° C, maar niet bij 30 ° C. Het is dus aannemelijk dat de meeste gevallen van R. equi longontsteking wordt gezien tijdens de zomermaanden. De prevalentie van R. equi longontsteking wordt verder geassocieerd met de luchtbelasting van virulent R. equi, maar onverwacht lijkt het niet direct te worden geassocieerd met de last van virulent R. equi in de grond (Muscatello et al., 2006). Alleen onder speciale omstandigheden van de bodem kunnen de virulente organismen een draad voor veulens zijn. Droge grond en weinig gras en pennen en rijstroken die zanderig en droog zijn en onvoldoende grasbedekking hebben, worden geassocieerd met verhoogde virulente concentraties in de lucht R. equi. Vandaar, Muscatello et al. (2006) is van mening dat strategieën voor milieubeheer die gericht zijn op het verminderen van de blootstelling van vatbare veulens aan virulent in de lucht R. equi waarschijnlijk zal de impact van verminderen R. equi longontsteking op endemisch getroffen bedrijven.
Als besmet stof wordt ingeademd door veulens van minder dan 5 maand, zullen longabcessen ontstaan (Afb. 4). Fecale besmetting van grasland en stallen is een voorwaarde voor de bacteriën om zich te vestigen. Andere door stof geboren bacteriële infecties zijn niet bekend bij het paard. De niet-levensvatbare componenten van stof lijken een belangrijke rol te spelen bij de luchtwegaandoeningen van volwassen paarden.
Een drempelwaarde (TLV) voor blootstelling aan schimmelsporen of stof is nog niet bekend bij paarden (Whittaker et al., 2009). Bij mensen die 40 h / week in een stoffige omgeving werken, is de TLV 10 mg / m3 (Anoniem, 1972). Chronische blootstelling van 5 mg / m3 veroorzaakt ernstig verlies van longfunctie bij operators van graanliften (Enarson et al., 1985). Ook Khan en Nachal, 2007 toonde aan dat langdurige blootstelling aan stof of endotoxine belangrijk is voor de ontwikkeling van longziekten bij de mens. In dit opzicht kunnen lange perioden van stallen die een cumulatief blootstellingseffect van stof en endotoxinen veroorzaken, resulteren in de ontwikkeling van longziekte bij zowel paarden die vatbaar zijn voor ademhalingsstoornissen als paarden die verder gezond zijn (Whittaker et al., 2009).
Over het algemeen zullen paarden die worden blootgesteld aan overtollig organisch stof milde, vaak subklinische ontsteking van de lagere luchtwegen ontwikkelen. Dit kan bijdragen tot slechte prestaties (zie IAD). De symptomen lijken aanvankelijk gemeenschappelijke aspecten te delen met het organische stof-toxische syndroom bij de mens (van den Hoven, 2006). Sommige paarden kunnen ernstige hyperreactiviteit vertonen met organisch stof en zullen na blootstelling aan astma-achtige aanvallen vertonen (zie RAO). Vooral het voeren van beschimmeld hooi is hiervoor een bekende risicofactor (McPherson et al., 1979). Vaak beschuldigde allergenen voor dergelijke gevoelige paarden zijn de sporen van Aspergillus fumigatus en endotoxinen. De specifieke rol van β-glucanen staat nog ter discussie.
De oorsprong van de schimmels is te vinden in het voer dat aan paarden wordt aangeboden. Buckley et al. (2007) analyseerde Canadese en Ierse voedergewassen, haver en commercieel verkrijgbaar voer voor paardenconcentraat en vonden pathogene schimmels en mycotoxinen. De meest opvallende schimmelsoorten waren Aspergillus en Fusarium. Vijftig procent van het Ierse hooi, 37% van de hooi en 13% van het Canadese hooi bevatten pathogene schimmels. Afgezien van problemen door inademing, kunnen deze schimmels mycotoxinen produceren die eerder met het voer worden ingenomen dan geïnhaleerd. T2 en zearalenone bleken de meest prominente te zijn. Eenentwintig procent van het Ierse hooi en 16% korrelvoer bevat zearalenon, terwijl 45% haver en 54% korrelvoer T2-toxines bevatte.
Naast schimmelantigenen induceren geïnhaleerde endotoxinen een dosisafhankelijke ontstekingsreactie van de luchtwegen bij paarden (Pirie et al., 2001) en zelfs een systemische reactie op bloedleucocyten kan worden waargenomen (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Geïnhaleerde endotoxinen bij paarden met RAO zijn waarschijnlijk niet de enige bepalende factoren voor de ernst van de ziekte, maar dragen wel bij aan de inductie van luchtwegontsteking en -disfunctie (Pirie et al., 2003).
Whittaker et al. (2009) gemeten totale stof- en endotoxineconcentraties in de ademzone van paarden in stallen. Stof werd gedurende zes uur verzameld met een IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) gepositioneerd in de ademzone van het paard en gekoppeld aan een Sidekick-bemonsteringspomp. De studie bevestigde eerdere studies dat voeder een groter effect heeft op de totale en inadembare stof- en endotoxineconcentraties in de ademzone van paarden dan het type strooisel.
Vanwege de afwezigheid van slurryputten onder hun woonruimte en de lage bezettingsdichtheid, spelen schadelijke gassen die binnenshuis worden gegenereerd over het algemeen een minder belangrijke rol bij de ontwikkeling van luchtwegaandoeningen bij paarden. Niettemin, met slechte stabiele hygiëne, kan ammoniak dat vrijkomt uit de urine door urease producerende fecale bacteriën ook bijdragen aan luchtwegaandoeningen.
Het effect van luchtvervuiling op paarden die in de open lucht werken, is niet uitgebreid bestudeerd, maar de paar onderzoeken die zijn uitgevoerd naar ozon hebben aangetoond dat paarden minder gevoelig lijken voor de acute effecten van ozon in vergelijking met mensen of proefdieren (Tyler et al., 1991; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 ontdekte dat de anti-oxidantactiviteit van glutathion in de longvloeistof waarschijnlijk een zeer efficiënt beschermend mechanisme bij het paard is. Hoewel het niet waarschijnlijk is dat ozon een significante risicofactor is voor de ontwikkeling van ademhalingsaandoeningen bij paarden, kan het vermogen van ozon om op een additieve of synergetische manier te werken met andere middelen of met reeds bestaande ziekte niet worden verwaarloosd. Foster (1999) beschreven dat dit bij mensen voorkomt. Ziekten geassocieerd met slechte luchtkwaliteit zijn folliculaire faryngitis, inflammatoire luchtwegaandoeningen bij paarden en terugkerende luchtwegobstructie.
Bij de mens die wordt blootgesteld aan luchtvervuiling in grote steden, lijken inadembare deeltjes en toxische gasniveaus geassocieerd te zijn met acute en subacute cardiopulmonale mortaliteitNeuberger et al., 2007). Dergelijke effecten zijn niet waargenomen bij paarden die worden blootgesteld aan stedelijke luchtvervuiling.
Folliculaire faryngitis
Folliculaire faryngitis bij paarden veroorzaakt vernauwing van de faryngale diameter en verhoogde weerstand van de bovenste luchtwegen met verminderde ventilatie bij hoge snelheden. De symptomen zijn een snurkgeluid bij in- en uitademen tijdens hogesnelheidstraining. De ziekte wordt gemakkelijk gedetecteerd door endoscopie (Fig 5.). De ziekte werd eerder toegeschreven aan een verscheidenheid aan virale infecties, maar volgens Clarke et al. (1987) het moet worden beschouwd als een multifactorische ziekte. De ziekte is meestal zelfbeperkend binnen een variabel tijdsinterval.
(Sub) chronische bronchitis
Hoest en neusafscheiding, veroorzaakt door verhoogde slijmproductie in de tracheobronchiale boom, zijn veel voorkomende problemen in de geneeskunde bij paarden. Opgemerkt moet worden dat paarden over het algemeen een hoge drempel hebben voor hoesten en dus hoest een sterke indicatie is voor een ademhalingsstoornis. Hoesten als klinisch teken heeft namelijk een 80% gevoeligheid voor het diagnosticeren van tracheo-bronchiale stoornis. Tegenwoordig is endoscopie de gebruikelijke techniek om aandoeningen aan de luchtwegen te diagnosticeren. Voor dit doel worden 3 meter lange menselijke colonoscopen ingebracht via de neusholtes en de rima glottis in de luchtpijp. Het bereik is verder uitgebreid naar de grotere bronchiën. Via de endoscoop kunnen monsters worden genomen. Gewoonlijk wordt een tracheo-bronchiale aspiratie of een broncho-alveolaire lavage (BAL) uitgevoerd. Af en toe worden cytobushmonsters of kleine biopten verzameld. Het endoscopische beeld in relatie tot de cytologische en bacteriologische bevindingen van de monsters leidt meestal tot de diagnose. Het gebruik van longfunctietests bij paarden is alleen beperkt tot die technieken die weinig samenwerking vereisen. Meestal wordt de intrapleurale druk in relatie tot luchtstroomparameters gemeten (Fig 6.).
De twee belangrijkste en meest voorkomende vormen van bronchitis bij het paard zijn Inflammatory Airway Disease (IAD) en Recurrent Airway Obstruction (RAO). In beide omstandigheden speelt een variabele mate van hyperreactiviteit van de luchtwegen met ingeademde stofdeeltjes een rol (Ghio et al., 2006). In het geval van RAO zullen zich naast bronchiolaire pathologie secundaire veranderingen in de grotere luchtwegen en in de longblaasjes ontwikkelen.
Inflammatory Airway Disease (IAD)
IAD is een respiratoir syndroom, vaak waargenomen bij jonge prestatiepaarden (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al. 1990; StormloopMoore et al. 1995), maar het is niet uitsluitend een ziekte van het jongere paard. Gerber et al. (2003a) toonden aan dat veel asymptomatische goed presterende springpaarden en dressuurpaarden tekenen hebben van IAD. Deze paarden zijn over het algemeen 7-14 jaar, die ouder is dan de leeftijd van aangetaste platte renpaarden die meestal tussen 2 tot 5 jaar is.
Hoewel er geen universeel geaccepteerde definitie van IAD bestaat, werd door de International Workshop on Equine Chronic Airway Disease een werkdefinitie voorgesteld. IAD wordt gedefinieerd als een niet-septische luchtwegaandoening bij jongere, atletische paarden die geen duidelijk gedefinieerde etiologie hebben (Anoniem, 2003). Deze aanpak werd opnieuw bevestigd in de ACVIM-consensusverklaring (Couëtil, 2007).
De incidentie van IAD bij volbloed- en standaardbloedrenpaarden wordt geschat tussen 11.3 en 50% (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al., 1999; MacNamara et al., 1990; Stormloop Moore et al., 1995).
De klinische symptomen zijn vaak zo subtiel dat ze onopgemerkt blijven. In dat geval kunnen teleurstellende raceprestaties de enige indicatie zijn voor de aanwezigheid van IAD. Endoscopisch onderzoek is de belangrijkste hulp bij het diagnosticeren van IAD. Slijmophoping in de luchtwegen wordt vaak waargenomen. Het resultaat van cytologie van verzamelde BAL-vloeistofmonsters (BALF) is een belangrijke parameter voor de diagnose van de ziekte. Verschillende ontstekingscellen kunnen worden gezien in cytospins van BALF-monsters (Fig 7.). In tegenstelling tot RAO kan een licht verhoogd aantal eosinofiele granulocyten worden waargenomen.
Er is consensus dat de klinische symptomen (Anoniem, 2003; Couëtil, 2007) moet luchtwegontsteking en longdisfunctie omvatten. Klinische symptomen zijn echter nogal onduidelijk en de longfunctietest kan slechts zeer milde veranderingen in de ademhalingsweerstand vertonen. Bij endoscopie kunnen de paarden afscheidingen in de luchtpijp hebben verzameld zonder noodzakelijkerwijs hoest te vertonen. Daarom is hoesten, in tegenstelling tot andere aandoeningen van de luchtwegen, een ongevoelige indicator van IAD bij renpaarden. IAD bij renpaarden lijkt af te nemen met de tijd in een trainingsomgeving (Christley et al., 2001).
Luchtweginfecties lijken geen directe rol te spelen in het syndroom (Anoniem, 2003), maar er is nog steeds geen consensus over hun indirecte rol bij de ontwikkeling van IAD. Bacteriële kolonisatie van het ademhalingsslijmvlies wordt regelmatig gedetecteerd (Wood et al., 2005). Dit kan gepaard gaan met een verminderde klaring van de slijmvliezen. Slechte mucosale klaring op zijn termijn kan het gevolg zijn van ciliar schade door stof of giftige gassen zoals ammoniak. Gemeenschappelijke isolaten omvatten Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, leden van de Pasteurellaceae (inclusief Actinobacillus spp), en Bordatella bronchiseptica. Sommige onderzoeken hebben een rol aangetoond voor infecties met Mycoplasma, met name bij M. felis en M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).
Geschat wordt echter dat 35% tot 58% van de IAD-gevallen helemaal niet door infecties worden veroorzaakt. Fijne stofdeeltjes worden verondersteld de oorzaak van deze gevallen te zijn (Ghio et al 2006). Als IAD eenmaal is gevestigd, lijkt langdurig verblijf in conventionele stallen de IAD-symptomen niet te verergeren (Gerber et al., 2003a). Christley et al. (2001) gemeld dat intensieve training, zoals racen, het risico op het ontwikkelen van ontsteking van de lagere luchtwegen kan verhogen. Inademing van stofdeeltjes van het baanoppervlak of van zwevende infectieuze agentia kan diep in de lagere luchtwegen binnendringen tijdens zware inspanning en kan een verslechtering van de longmacrofaagfunctie veroorzaken samen met een veranderde perifere lymfocytenfunctie (Moore, 1996). In theorie kan intensieve training bij koud weer ervoor zorgen dat ongeconditioneerde lucht toegang krijgt tot de lagere luchtwegen en schade aan de luchtwegen kan veroorzaken (Davis & Foster, 2002), maar studies in Scandinavië toonden ondubbelzinnige resultaten.
Veel auteurs (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) beschouw de stal of stalomgeving als de belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling van luchtwegaandoeningen bij jonge paarden. Interessant is dat een studie in Australië door Christley et al. (2001) meldde dat het risico op ontwikkeling van IAD afnam met de tijd dat paarden in training waren en dus gestabiliseerd. Een verklaring voor deze bevinding is de ontwikkeling van tolerantie voor irriterende stoffen in de lucht, een fenomeen dat is aangetoond bij werknemers die werken in omgevingen met een hoog korrelstofniveau (Schwartz et al., 1994). IAD van het paard past gedeeltelijk in het klinische beeld van het humane organische stof toxisch syndroom (ODTS). Enig bewijs voor dit idee werd gepresenteerd door van den Hoven et al. (2004) et al., die een ontsteking van de luchtwegen kunnen vertonen die wordt veroorzaakt door verneveling van Salmonella endotoxine.
Terugkerende luchtwegobstructie
Terugkerende luchtwegobstructie (RAO) is een veel voorkomende ziekte bij paarden. In het verleden stond het bekend als COPD, maar omdat de pathofysiologische mechanismen meer op menselijke astma lijken dan op menselijke COPD, wordt de ziekte RAO genoemd sinds 2001 (Robinson, 2001). De ziekte is niet altijd klinisch aanwezig, maar na milieuproblemen vertonen paarden matige tot ernstige expiratoire dyspneu, naast neusuitvloeiing en hoest (Robinson, 2001). Verergering van ziekte wordt veroorzaakt door inademing van allergenen uit het milieu, vooral hooistof, die ernstige bronchospasmen veroorzaken en daarnaast ook hypersecretie. Het slijmvlies wordt gezwollen terwijl opgehoopte slijmafscheidingen verder bijdragen aan vernauwing van de luchtwegen (Robinson, 2001). Tijdens remissie kunnen klinische symptomen volledig verdwijnen, maar een resterende ontsteking van de luchtwegen en een hyperreactiviteit van de bronchiën op vernevelde histamine blijven nog steeds aanwezig. Een lage mate van alveolair emfyseem kan zich ook ontwikkelen, veroorzaakt door frequente afleveringen van luchtvangst. In het verleden werd vaak ernstig emfyseem in het eindstadium gediagnosticeerd, maar tegenwoordig is dit vrij ongewoon en treedt het slechts sporadisch op bij oude paarden na vele jaren ziekte. De algemeen aanvaarde allergenen die een verergering van RAO veroorzaken of veroorzaken zijn vooral sporen van Aspergillus fumigatus en Fusarium spp.
Hoewel de RAO veel overeenkomsten vertoont met menselijk astma, is nooit een accumulatie van eosinofielen in de BALF bij exacerbatie gemeld. Een astma-aanval bij mensen wordt gekenmerkt door een vroege fase reactie van bronchoconstrictie, die optreedt binnen enkele minuten na blootstelling aan geïnhaleerde allergenen. Deze fase wordt gevolgd door een late astmatische reactie met de voortzetting van luchtwegobstructie en de ontwikkeling van luchtwegontsteking. Mastcellen spelen een belangrijke rol in deze vroege astmatische reactie (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij et al., 2004). De activering van mestcellen na het inhaleren van allergeen resulteert in de afgifte van mestcelmediatoren, waaronder histamine, tryptase, chymase, cysteinyl-leukotrines en prostaglandine D2. Deze mediatoren veroorzaken samentrekking van de gladde spieren van de luchtwegen, klinisch aangeduid als astmatische respons in de vroege fase. Mastcellen geven ook pro-inflammatoire cytokines af die, samen met andere mastcelmediatoren, het potentieel hebben om de instroom van neutrofielen en eosinofiele granulocyten en de bronchoconstrictie die betrokken zijn bij de astma-respons in de late fase te induceren. Activering van ander type mastcell-receptoren kan ook mastcell degranulatie induceren of de door Fc-RI gemedieerde mastcell-activering versterken (Deaton et al., 2007).
Bij paarden die aan RAO lijden, lijkt zo'n vroege fase reactie niet te verschijnen, terwijl bij gezonde paarden de vroege fase reactie verschijnt (Deaton et al., 2007). Deze vroege fase reactie kan een beschermend mechanisme zijn om de dosis organisch stof die de perifere luchtwegen bereikt te verlagen (Deaton et al., 2007). Blijkbaar is bij het paard met RAO dit beschermende mechanisme verloren gegaan en zal alleen de reactie in de late fase zich ontwikkelen. De tijd van blootstelling aan stof speelt een bepalende rol, zoals werd aangetoond door studies met blootstelling aan hooi en stro gedurende 5 uur. Deze uitdaging veroorzaakte een toename van histamineconcentraties in BALF van RAO-aangetaste paarden, maar niet bij controlepaarden. Blootstelling van slechts 30 minuten aan hooi en stro resulteerde daarentegen niet in een significante toename van de BALF-histamineconcentratie van RAO-paarden (McGorum et al., 1993b). Een studie van McPherson et al., 1979 heeft aangetoond dat blootstelling aan hooistof van minimaal 1 uur nodig is om tekenen uit te lokken. Ook Giguère et al. (2002) en anderen (Schmallenbach et al., 1998) heeft aangetoond dat de duur van blootstelling aan organisch stof langer moet zijn dan 1 uur. Ze zijn van mening dat de noodzakelijke blootstelling om klinische tekenen van luchtwegobstructie uit te lokken varieert van uren tot dagen bij door RAO aangetaste paarden.
De rol van door IgE gemedieerde gebeurtenissen in RAO is nog steeds een raadsel. Serum IgE-spiegels tegen schimmelsporen bij RAO-paarden waren significant hoger dan bij gezonde paarden, maar het aantal IgE-receptordragende cellen in BALF was niet significant verschillend tussen gezonde en door RAO aangetaste paardenKunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001) en Kim et al. (2003) hield een T-helpercelreactie van het type 2 verantwoordelijk voor de klinische symptomen, vergelijkbaar met humane allergische astma. Hun resultaten zijn echter in tegenspraak met de resultaten van andere onderzoeksgroepen die geen verschillen konden vinden in lymfocytencytokine-expressiepatronen in gevallen met exacerbatie van RAO in vergelijking met een controlegroep (Kleiber et al., 2005).
De diagnose RAO wordt gesteld als aan ten minste 2 van de volgende criteria is voldaan: expiratoire dyspneu resulterend in een maximaal intra-pleuraal drukverschil (ΔpPlmax)> 10 mm H2O voor provocatie of> 15 mm H2O na provocatie met stof of door slechte woonomstandigheden. Elke differentiële granulocytentelling van> 10% in BALF is een indicatie voor RAO. Als de symptomen kunnen worden verbeterd met een bronchusverwijdende behandeling, is de diagnose volledig vastgesteld (Robinson, 2001). In sommige ernstige gevallen de arteriële PaO2 kan lager zijn dan 82 mmHg. Na provocatie met hooistof kunnen RAO-patiënten ook even lage arteriële zuurstofniveaus bereiken. Door de dieren 24-uren in de wei te houden, worden de klinische symptomen snel teruggebracht tot een subklinisch niveau.
De zichtbare morfologische veranderingen bevinden zich voornamelijk in de kleine luchtwegen en verspreiden zich reactief naar de longblaasjes en grote luchtwegen (Kaup et al., 1990a, B). Laesies kunnen focaal zijn, maar functionele veranderingen kunnen zich goed manifesteren in de bronchiale boom. Bronchiale lumina kan een variabele hoeveelheid exsudaat bevatten en kan worden verstopt met puin. Het epitheel is geïnfiltreerd met ontstekingscellen, voornamelijk neutrofiele granulocyten. Verder kunnen epitheliale afschilfering, necrose, hyperplasie en niet-etterende peribronchiale infiltraten worden gezien. Fibroserende verspreiding van peribronchitis in naburige alveolaire septa werd gemeld bij ernstig zieke dieren (Kaup et al, 1990b). De omvang van deze veranderingen in de bronchioli is gerelateerd aan afname van de longfunctie, maar veranderingen kunnen duidelijk van aard zijn (Kaup et al., 1990b). Vooral de functie van Clara-cellen is belangrijk voor de integriteit van de bronchioli. Licht zieke dieren vertonen verlies van Clara-celkorrels naast metaplasie van de bekercel, zelfs voordat ontstekingsveranderingen optreden in de bronchioli. Dit samen met de ultrastructurele veranderingen gevonden door Kaup et al. (1990b) ondersteunt het idee van de schadelijke effecten van stof en LPS. Bij ernstig aangetaste paarden worden Clara-cellen vervangen door sterk vacuümbellen. Reactieve laesies kunnen worden gezien op de alveolaire niveaus. Deze omvatten necrose van type I pneumocyten, alveolaire fibrose en variabele mate van type II pneumocyten transformatie. Bovendien kan alveolair emfyseem met een toename van de poriën van Kohns aanwezig zijn. Deze structurele veranderingen kunnen het verlies van longcompliance verklaren bij paarden met ernstige RAO.
Of er een oorzakelijk verband is tussen RAO en IAD is nog niet vastgesteld (Robinson 2001; Anonieme 2003). Bij beide aandoeningen speelt echter een slecht klimaat in de stallen een rol. Het zou kunnen worden theoretized dat IAD uiteindelijk kan resulteren in RAO, maar Gerber et al. (2003a) suggereren dat er geen directe relatie is tussen IAD en RAO. In RAO is de hyperreactiviteit geïnduceerd door histamine-verneveling of voor luchtallergenen veel ernstiger dan bij IAD, waar vaak slechts een milde bronchiale hyperreactiviteit kan worden aangetoond.
Lange tijd werd op basis van waarnemingen bij leden van generaties paardenfamilies aangenomen dat RAO een erfelijke component heeft. Recent Ramseyer et al. (2007) leverde zeer sterk bewijs van een erfelijke aanleg voor RAO op basis van bevindingen bij twee groepen paarden. Dezelfde onderzoeksgroep zou kunnen aantonen dat mucinegenen waarschijnlijk ook een rol spelen (Gerber et al., 2003b) en dat het IL4RA-gen op chromosoom 13 een kandidaat is voor RAO-aanleg (Jost et al., 2007). De tot nu toe verzamelde resultaten suggereren dat RAO een polygene ziekte lijkt te zijn. Met behulp van segregatie-analyse voor de erfelijke aspecten van de longgezondheidstoestand voor twee hengstenfamilies, Gerber bij al. (2009) toonde aan dat een belangrijk gen een rol speelt in RAO. De wijze van overerving in de ene familie was autosomaal dominant, terwijl in de andere paardenfamilie RAO lijkt te worden geërfd in een autosomaal recessieve modus.
silicose
Longsilicose ontstaat door inademing van siliciumdioxide (SiO2) deeltjes. Het is ongewoon bij paarden; alleen in Californië is een case-serie gepubliceerd. Getroffen paard vertoonde chronisch gewichtsverlies, trainingsintolerantie en dyspneu (Berry et al., 1991).
Conclusie
De vraag kan worden gesteld of onze huisdieren, vooral honden, katten en paarden moeten worden beschouwd als slachtoffers van of "Sentinels" voor luchtvervuiling. Ze zijn eigenlijk slachtoffers van menselijke activiteiten, net als de mens zelf. Aan de andere kant werden de honden-, paarden- en kattenrassen, zoals we ze vandaag kennen, allemaal door de mens gefokt tijdens en na het proces van domesticatie. Als het paard (equus caballi) niet door de mens was gedomesticeerd, zou het al lang geleden zijn uitgestorven. De tegenhandel van deze hulp is dat paarden zich moeten aanpassen aan wat ze door de mens worden aangeboden. Voeder, onderdak, veterinaire zorg, maar ook misbruik en blootstelling aan gezondheidsbedreigende factoren. Daarom worden paarden zoals andere gezelschapsdieren en productiedieren blootgesteld aan dezelfde omgevingsfactoren als de mens en kunnen dus dienen als "Sentinels voor milieurisico's". Vanwege hun kortere levensduur kunnen honden en katten gezondheidsproblemen uiten door een ongunstige omgeving tijdens het leven of bij post mortem op een eerder moment dan de mens. Paarden kunnen chronische effecten van stofinhalatie vertonen die nuttige waarnemingen zijn in vergelijkende geneeskunde. Volgens de auteurs is de combinatie van veterinaire en humane medische epidemiologische gegevens een zeer krachtig hulpmiddel om milieurisicofactoren voor de mens en zijn dierlijke metgezellen te identificeren.
--------------------------------------------
Door René van den Hoven
Ingediend: oktober 22 en 2010Beoordeeld: mei 9e 2011Gepubliceerd: september 6e 2011
DOI: 10.5772 / 17753
